中医认为引发鱼鳞病的原因都有哪些？对于引发鱼鳞病的病因是很多患者朋友多不是很了解的，对于引发的病因，专家指出：鉴于少数病例的症状可以迟到中年方才显现，因此需与后天性鉴别。后者多系由于恶性肿病，麻风，或严重营养不良而发病。是一种X连锁隐性遗传病，典型鱼鳞病病例全为男性。患者于出生是至1岁以内即已发病。皮肤干燥脱屑，鳞屑大而色较深，呈黄褐色甚至近乎黑色。全身皮肤几乎均可受累，伸侧最重，但四肢屈侧如腋、肘窝、腂窝等处亦往往被累，头皮亦有鳞屑，头发可粗而干燥。掌跖外观正常，无毛发角化病，异位性疾病亦很少见。症状终身存在，冬重夏轻。用裂隙灯检查角膜可发现混浊小点，惟视力未受到影响。一些民间医学工作者认为：的发生是由于鱼鳞病遗传原因导致体内某种物质代谢障碍，这种代谢遗留物不易从肾脏排泄，却与皮肤有较强的亲和力，当它在体内积聚到一定程度时，就逐渐通过皮脂腺、汗腺分泌到体外，从而达到了排泄清除的目的。由于这种代谢遗留物的熔点和溶解度受气温、湿度的影响很大，夏季皮肤水分充足、气温高，这种物质处于液化和溶解状态，因此对皮肤的损害相对较轻。但是一进入秋天，气温降低，气候干燥，该物质一经分泌到皮肤表面就迅速凝固，并且皮肤水分减少，无法有效溶解该物质，因此它就凝结、沉积于皮肤角质层。其结果一方面对皮肤产生损害，使皮肤角化速度大大加快产生大量的鳞屑;另一方面堵塞了毛囊和汗腺导管，导致皮脂腺、汗腺分泌障碍，最终发生痿缩，皮肤失去滋润，变得异常干燥。引发的因素主要有以下几点：1、性联隐性致病基因编码类固醇硫酸酯酶(STS)，该基因缺失或突变造成微粒体类固醇、硫酸胆固醇和硫酸类固醇合成障碍。2、先天性大疱性样红皮病：致病基因与角蛋白1(KRT1)和角蛋白10(KRT10)基因突变有关，导致角蛋白的合成或降解缺陷，影响基底层角质形成细胞内张力微丝的正常排列与功能，进而造成角化异常及表皮松解。3、寻常型：基因定位于1q21，但仍未克隆出致病基因。4、先天性非大疱性样红皮病：由多个基因如TGM1基因、12-R脂氧合酶(ALOX12B)基因、脂氧合酶3(ALOXE3)基因的突变引起。5、板层状：致病基因与谷氨酰氨转移酶1(TGM1)基因突变有关。引发的因素有哪些？寻常性和X连锁遗传的发病可能与角质层细胞粘着性增加或不能正常地分离有关。引起寻常性的角质层细胞彼此之间粘着过紧的一个可能机制为缺乏filaggrin, 因而角质层水合不足。Filaggrin 缺乏与病理切片上看到的透明角蛋白颗粒缺乏有关。